Содержание:
Немецкие овчарки выносливы, энергичны и относительно неприхотливы. Однако, как и всем живым существам, им свойственны те или иные заболевания, часть из которых имеет генетическую предрасположенность.
Примечательно, что практически все генетически болезни имеют так называемый «аутосомно-рецессивный характер наследования», при котором рождение больной особи возможно лишь в том случае, если и мать, и отец несут дефектный ген в проявленной или скрытой форме.
При вязке пары собак-носителей дефекта (NM), заболевание потомка проявляется лишь в том случае, если в его хромосомном наборе встречаются две копии мутантного гена (MM). Одновременно с этим, в помете рождаются щенки, генетически свободные от данной патологии (NN), а так же те, которые не заболевают, но являются генетическим источником проблемы (NM). Соответственно, если больны оба родителя (MM), то все щенки в помете будут дефектны по данному признаку.
Профилактика сводится к обязательному обследованию поголовья, включая генетическое тестирование, что позволит подбирать племенных производителей и отсеивать носителей мутации, снижать в итоге частоту рождения больных щенков.
Атопический дерматит
Данная патология обусловлена генетической породной склонностью и представляет собой хроническое аллергическое заболевание, проявляющееся пересушиванием кожи, воспалением, зудом и расчесами.
Начало болезни регистрируется у щенков и молодых собак до 3-летнего возраста, а причиной является накопление в крови антител иммуноглобулина Е (IgE) как искаженная реакция иммунной системы. Больные собаки оказываются гиперчувствительными к любому внешнему аллергену, включая табачный дым, домашнюю пыль, растительную пыльцу, частицы кожи других животных.
В период обострения зуд достигает чрезвычайной интенсивности, заставляя животное постоянно чесаться, облизывать и разгрызать пораженные участки тела. Это приводит к возникновению проплешин, ранок и экзематозных высыпаний, наиболее часто поражающих межпальцевое пространство конечностей, морду, зону ушей, пах и подхвостье.
Полностью излечить собаку от атопического дерматита невозможно, однако грамотное лечение с применением антигистаминных препаратов, антибиотиков, кортикостероидов и иммуномодуляторов облегчит ей жизнь.
Болезнь Виллебранда
Болезнь Виллебранда – весьма распространенное среди собак наследственное заболевание, связанное с нарушением свертывания крови. Его симптомы схожи с человеческой гемофилией, поэтому болезнь Виллебранда иногда называют «псевдогемофилией».
Наиболее частым симптомом являются носовые кровотечения, а также – кровоточивость десен и слизистых оболочек внутренних органов. Степень выраженности индивидуальна для каждой собаки и может характеризоваться небольшими и кратковременными кровотечениями, либо обширными и продолжительными, приводящими к значительной кровопотере и представляющими угрозу для жизни.
Причина заболевания – наследственный дефект, приводящий к дефициту и/или качественным нарушениям сложного белка, названного «фактором Виллебранда». Этот мультимерный гликопротеин задействован в местах повреждения сосудов и запускает склеивание тромбоцитов на коллагене. Кроме того, он жизненно необходим в последовательности реакций кровосвертывания, связываясь с так называемым «фактором свертывания VIII» и защищая от распада.
Дегенеративная миелопатия
Дегенеративная миелопатия – наследственная, хроническая, длительно протекающая патология спинного мозга, приводящая со временем к полному параличу. Поражение обусловлено нарушением проводимости мотонейронов (нервных клеток, обеспечивающих координацию и поддержание мышечного тонуса) вследствие разрушения нервных окончаний.
Установлена аутоиммунная природа заболевания, т.е. нервные клетки атакуются давшей сбой иммунной системой собственного организма.
Примечательно, что впервые дегенеративная миелопатия была описана в 80-х годах ХХ века как заболевание спинного мозга у взрослых и пожилых немецких овчарок, однако, позднее ее обнаружили еще у нескольких пород.
Первые симптомы могут появиться у животных в возрасте 5 лет, но обычно болезнь поражает собак-ветеранов, перешагнувших 8-летний рубеж. Постепенно ухудшается координация движений и расстраивается моторика задних конечностей, что носит название «атаксии».
Со временем рефлексы ослабевают вплоть до невозможности двигаться, и болезнь начинает распространяться на верхнюю часть корпуса, вызывая восходящий паралич. Поражение мотонейронов верхних отделов спинного мозга полностью обездвиживает собаку и ведет к глобальной атрофии мышц. Обычно от появления первых признаков заболевания до последней тяжелой стадии проходит не более 3-х лет.
Окончательный диагноз на генетически обусловленную дегенеративную миелопатию ставится по ДНК-тестированию, поскольку симптомы заболевания напоминают другие патологии спинного мозга, включая спинальный менингит и миелит.
Лечение дегенеративной миелопатии не разработано.
Дисплазия локтевого сустава (ДЛС)
Локтевой сустав правильнее было бы называть плече-лучелоктевым суставом, поскольку в его формировании анатомически участвуют три кости: плечевая, лучевая и локтевая.
Соответственно, дисплазия данного сочленения может обуславливаться: неодновременным ростом лучевой и локтевой костей; несоответствием суставных поверхностей всех трех составляющих и аномалиями образования костной ткани с разрыхлением, отслойкой и выходом в полость сустава свободных костно-хрящевых фрагментов. Обычно поражаются оба сустава.
У щенков в возрасте до 6 месяцев симптоматика ДЛС практически отсутствует, но в дальнейшем выявляется хромота, боль и снижение активности. При осмотре стоя передние конечности вывернуты наружу с подведенными под корпус локтями, а в позе сидя – широко расставлены для упора.
Гиподинамия приводит к недоразвитости мышечной массы, а в тяжелых случаях наблюдается искривление костей. Собака с трудом встает, держится на ногах неуверенно и не способна долго сохранять статичную позу стоя. По мере прогрессирования болезни, можно наблюдать картину тяжелого деформирующего остеоартроза.
Пассивные движения в локте также сопряжены с дискомфортом, характеризуясь ограничением подвижности и хрустом. Примечательно, что боль при развороте конечности наружу служит ортопедическим диагностическим тестом на ДЛС.
Рентгенограмма позволяет определить данную патологию с большой долей вероятности только у подрощенных собак (начиная с годовалого возраста). Согласно проведенному обследованию выделяют 5 степеней ДЛС по тяжести заболевания.
Причинами развития ДЛС оказывается комплекс факторов, замешанный на наследственной предрасположенности и усиленный чрезмерно быстрым ростом и избыточным весом щенка, а также нерациональным питанием, содержанием на скользких полах и неправильными физическими нагрузками.
В качестве поддерживающей терапии больных животных предусматривается нормализация веса для снижения нагрузки на сустав, оптимизация питания, а также массаж, физиотерапия и регулярный умеренный тренинг, включающий вышагивание на поводке и плавание.
Из медикаментов рекомендуются нестероидные противовоспалительные средства для снятии болевого синдрома. Распад хряща в больном суставе замедляется при длительном использовании хондропротекторов (гиалуроновая кислота, глюкозамин, хондроитин, метил-сульфонил-метан, L-аминокислоты, омега-3 жирные кислоты), а кортикостероиды, напротив, активизируют патологический процесс.
Радикальными методами является хирургическое лечение, проводимое традиционным и эндоскопическим методом. В стадии запущенного остеоартроза требуется протезирование локтевого сустава.
Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС)
Как и все крупные породы, немецкие овчарки склонны к ДТБС, однако, несведущие люди считают породу «лидером» в данной патологии. Но это в корне неверно и базируется на обязательных рентгенологических тестах, необходимых для допуска «немцев» к племенному разведению. По свидетельствам ветеринаров, результаты по другим породам оказались бы еще более плачевными, если бы было введено поголовное ортопедическое обследование.
Учитывая, что тазобедренный сустав имеет простую шаровую форму, при ДТБС нарушается соответствие между вертлужной впадиной таза и головкой бедренной кости, что ведет к болевому синдрому, привычному вывиху и разрушению суставных хрящей.
ДТБС может затрагивать один либо оба сустава, проявляясь в разной степени.
Начальные признаки болезни наблюдаются у щенков 4-6-месячного возраста. Молодняк теряет энергичность, стараясь избегать прыжков и инстинктивно избегая нагрузки на заднюю часть тела. Учитывая, что немецкая овчарка – прирожденный рысак, щенки с ДТБС на рыси бегут скованно, со слабым толчком задних конечностей, либо вообще предпочитают передвигаться «кроличьими прыжками», подбрасывая зад.
Им сложно шагать по лестнице вниз и вверх, при чем хромота усиливается после чрезмерной нагрузки или долго периода бездействия. При движении шагом прослеживается хромота по опорному типу, вихлявость зада и хруст в пораженному суставе. Нежелание активно двигаться приводит к атрофии бедренным мышц зад и ухудшению биомеханики поврежденных суставов.
Причины, лечение и профилактика ДТБС сходны с таковыми при дисплазии локтевого сустава (ДЛС).
Рентгенологическое обследование племенного поголовья и выбраковка больных животных из разведения позволяет получать основную массу здоровых щенков – однако, как показывает практика, ДТБС может передаваться через 14 поколений. При этом бесконтрольные вязки увеличивают долю собак с проблемными суставами до 70% от общей численности.
Гиперурикозурия
Гиперурикозурия, как специфическая болезнь далматинов, известна еще с 1916г. При данной патологии наблюдается высокое содержание мочевой кислоты в крови и моче, приводящее к образованию камней в почках и суставным деформациям. В норме же у всех млекопитающих, кроме приматов и человека, конечным продуктом обмена пуринов является аллантоин.
Генетическая привязка гиперурикозурии и «секрет» далматинов были обнаружена совсем недавно: у всех представителей данной породы мутированы обе копии гена SLC2A9, что приводит к проявлению заболевания.
Дальнейшее изучение гиперурикозурии показало, что болезнь может поражать и представителей других пород, а стойкость мутации у далматинов, по-видимому, связано с пятнистым окрасом, свойственным породе.
У немецких овчарок гиперурикозурия встречается довольно часто и может быть диагностирована с помощью ДНК-теста уже в раннем возрасте. Коррекция состояния животных производится посредством специальной диеты, обедненной природными источниками пуринов: мясом, рыбой, субпродуктами. Запрещены также крепкие бульоны, консервы и дрожжевой хлеб.
Гликогеноз
Гликогеноз – это патология из группы аутосомно-рецессивных заболеваний, характеризующаяся нарушением метаболизма гликогена.
Известно, что моносахарид глюкоза является основным источником энергии для обеспечения жизнедеятельности. Избыток глюкозы превращается в гранулы полисахарида гликогена, являющиеся «энергохранилищами» и откладывающиеся в цитоплазме клеток печени и мышц.
Соответственно, когда уровень глюкозы в крови падает, гликоген вновь расщепляется до составляющих. Если же столь сложный процесс трансформации сахаров, запускаемый несколькими ферментами, искажается, то происходит избыточное накопление гликогена в форме аномальных гранул и нарушение постоянства уровня глюкозы в крови.
Симптоматика гликогеноза различна и проявляется в зависимости от дефицита того или иного фермента. Для немецких овчарок характерен III породоспецифичный тип болезни, характеризующийся дефицитом гликоген-дебранчинг фермента. Специалисты называют такую патологию «болезнь Кори».
Состояние молодых животных не нарушено, зато к зрелому возрасту запасы гликогена все больше пополняются, проявляясь мышечными болями, снижением активности, вялостью, непереносимостью физических нагрузок и сниженным уровнем глюкозы в крови. У некоторых пожилых немецких овчарок развивается скелетная миопатия, кардиомиопатия и цирроз печени.
Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
Заболевание имеет аутосомно-рецессивный характер наследования и обусловлено атрофией клеток поджелудочной железы, секретирующих пищеварительные ферменты (так называемых «ацинарных клеток»).
Первые признаки недомогания развиваются у немецких овчарок в возрасте 1-5 лет. Характерными симптомами являются: исхудание животного при повышенном аппетите и хроническая диарея. Расстройство пищеварения сопровождаются сильным метеоризмом и бурчанием в животе, а также неспособностью организма переваривать жиры пищи, что приводит к повышенному содержанию жиров в кале.
Течение болезни обычно не отражается на самочувствии и активности собаки, однако, плохая усваиваемость питательных веществ отражается на качестве шерсти и внешнем виде.
Атрофию ацинарных клеток поджелудочной железы следует отличать от других патологий данной области, включая хронический панкреатит, закупорку панкреатических протоков, опухоли. Подтвердить диагноз поможет лабораторный анализ кала на панкреатическую эластазу собак.
Больные животные содержаться на строжайшей диете с ограничением жиров, лучшим вариантом которой являются лечебные сухие корма. Пожизненно назначаются курсы панкреатина и других ферментных препаратов.
Эозинофильный паностит
Эозинофильный паностит называют «перемежающейся хромотой щенков», поскольку она характерна для молодняка в возрасте от 6 до 15 месяцев. Специфической особенностью заболевания является болевой синдром и внезапные приступы хромоты, затрагивающей то одну, то другую конечность. Щенки становятся вялыми и неигривыми, мало двигаются, старясь больше лежать.
Вследствие постоянного дискомфорта и раздражения болью, теряется аппетит, замедляются процессы роста. Общий анализ крови выявляет повышенное количество эозинофилов – кровяных клеток, реагирующих на воспаление. Температура тела держится у верхней границы нормы или повышается до 39,50С.
Периодическая хромота молодых немецких овчарок может наблюдаться до 2-летнего возраста и даже старше, а в некоторых случаях – проходит самостоятельно через 1-3 месяца. Наиболее часто болеют кобели.
Причина патологии до сих пор не известна, однако, установлена генетическая склонность к ней отдельных кровных линий. Также выяснено, что в ходе эозинофильного паностита нарушается структура длинных трубчатых костей: бедренной, плечевой, лучевой, локтевой и большеберцовой. Примечательно, что особенно сильная болевая реакция отмечается при пассивных движениях передней конечности и пальпации плеча.
На рентгенограмме выявляются затемнения в просвете костномозгового канала пораженной кости, что отражает процесс замещения желтого костного мозга фиброзными разрастаниями. По мере окостенения скелета щенка они замещаются грубоволокнистой костной тканью, которая может практически полностью заполнить полость кости.
Остановить или повернуть вспять данный процесс не представляется возможным. Поэтому лечение сводится к обезболиванию за счет применения нестероидных противовоспалительных средств и кортикостероидных гормонов.
Следует иметь в виду, что течение и исход даже самых серьезных заболеваний во многом зависит от кормления и ухода. Долг владельца – не оставлять без внимания любые недомогания и изменения в самочувствии животного, что позволит не упустить драгоценное время и прибегнуть к помощи ветеринарного специалиста.
Рекомендуем почитать:
5 признаков некомпетентности ветеринарного врача
Физические недостатки и дисквалифицирующие пороки породы
Ваш комментарий будет первым